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Wie entsteht Arteriosklerose? Neue Theorie

Die Lehrmeinung geht von einer Verkalkung der Arterien aus, weil sich Fette aus dem Blut an der Innenwand der Blutgefäße anlagern. Als Reaktion des Immunsystems bildet sich dort die so genannte Plaque, die mit der Zeit das Gefäß verstopfen kann. Der Herzchirurg Prof. Dr. Axel Haverich, Direktor der Klinik für Herz-, Thorax- Transplantations- und Gefäßchirurgie der Medizinischen Hochschule Hannover, vertritt eine ganz andere Theorie: Die Fettablagerungen kommen nicht aus dem Blut, sondern sind vielmehr Überreste abgestorbener Zellen der Gefäßwand. Der Mechanismus sieht dabei wie folgt aus: Arterien benötigen eine eigene Versorgung ihrer Gefäßwand mit Sauerstoff und Nährstoffen. Dies übernehmen die Vasa vasorum. Verschließen sich diese Vasa vasorum, sterben Zellen vor allem in der mittleren Wandschicht ab: Es kommt zu einem Infarkt der Arterienwand. Häufigster Auslöser solcher Verschlüsse der Vasa vasorum sind Entzündungsreaktionen, die durch Viren, Bakterien und Feinstaub entstehen, aber auch durch schädliche Fettpartikel (oxidiertes LDL-Cholesterin). Die abgestorbenen Zellen einschließlich der Fettreste werden nun vom Immunsystem abgebaut. Durch die Reparaturprozesse des Immunsystems entstehen dort "Zellabfälle", die so genannten Plaques, die zu einer Verdickung der Arterienwand führen und schließlich einen Verschluss des Muttergefäßes herbeiführen können.
Für diese Theorie spricht die Entdeckung neuer Risikofaktoren für die Arteriosklerose. So wurde in den vergangenen Jahren ein eindeutiger Zusammenhang zwischen einer erhöhten Herzinfarktrate und dem Auftreten von Grippeepidemien mit Lungenentzündungen, aber auch durch Feinstaub-Exposition nachgewiesen. Es wurden mehr als 30 verschiedene Mikroben anhand ihrer DNA in arteriosklerotischen Plaques isoliert. Diese Zusammenhänge sind mit der bisherigen Theorie der erhöhten Blutfette allein nicht zu erklären. Haverich A (2017) Cirkulation. DOI: 10.1161/CIRKULATIONAHA.116.025407

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